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fisiopatologia de los trastornos hemodinamicos

1. TRASTORNOS HEMODINÁMICOS DRA. MIRIAM JETZABETH HERNÁNDEZ MARTÍN

2. MISIÓN Somos la Facultad de Medicina que forma médicos generales íntegros, con capacidades y competencias para enfrentar los retos de la salud personal y comunitaria, mediante la transmisión del conocimiento, la generación de habilidades, la investigación y el fomento de los valores TRASNCEDENTES, enfocados a la promoción de la salud, la prevención de las enfermedades, sus diagnostico oportuno y tratamiento adecuado, en el contexto nacional e internacional, en un ambiente de rendición de cuentas y participación social.

3. VISIÓN Nuestros alumnos son reconocidos por su excelente calidad académica, su liderazgo y trabajo comprometido con la sociedad. A 100 años de su fundación nuestra Universidad es identificada por su aportación al Sector Salud Nacional e Internacional.

4. TRASTORNOS HEMODINÁMICOS La salud de las células y tejidos depende de la circulación de la sangre, que aporta oxígeno y nutrientes, y elimina los desechos generados por el metabolismo celular. En ocasiones, este equilibrio puede verse alterado y puede haber efectos mínimos o profundos en base a la localización (p.ej. edema en los pies tras un día sedentario vs edema pulmonar).

5. EDEMA Y DERRAMES

6. EDEMA 60% del peso corporal es agua, de la que 2/3 son IC. El tercio restante se localiza principalmente en el intersticio, ya que solo el 5% del agua se encuentra en el plasma sanguíneo. El edema es el acumulo de líquido intersticial dentro de los tejidos .

7. Aumento de la presión hidrostática Retorno venoso deteriorado Insuficiencia cardíaca congestiva  Ascitis (cirrosis hepática)  Obstrucción o compresión venosa  Trombosis  Presión externa (p. Ej., Masa)  Inactividad de las extremidades inferiores con dependencia prolongada Dilatación Arteriolar Disregulación neurohumoral por calor . Reducción de la presión osmótica del plasma (hipoproteinemia) Glomerulopatías perdedoras de proteínas (síndrome nefrótico)  Cirrosis hepática (ascitis)  Malnutrición  Gastroenteropatía perdedora de proteínas Obstruccion linfatica Inflamatoria  Neoplásicas  posquirúrgico  postirradiation Retención de sodio Ingesta excesiva de sal con insuficiencia renal  Aumento de la reabsorción tubular de sodio  Hipoperfusión renal  Aumento de la secreción de renina-angiotensina- aldosterona Inflamación CAUSAS

8. EDEMA La ANASARCA es el edema generalizado grave, caracterizada por tumefacción de los tejidos subcutáneos con acumulación de líquido en cavidades corporales.

9. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

10. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN Aluden al aumento del volumen de sangre dentro de un tejido, aunque con mecanismo distinto. Hiperemia: proceso activo, debido a dilatación arteriolar con aumento de entrada de sangre (inflamación o músculo esquelético con el ejercicio). Congestión: proceso pasivo secundario a alteración del flujo de salida venoso. Puede ser sistémico (p.ej. insuficiencia cardíaca) o local.

11. CONGESTIÓN: CIANOSIS HIPEREMIA: ERITEMA

12. HEMOSTASIA

13. HEMOSTASIA La hemostasia es el proceso de coagulación que impide el sangrado excesivo tras las lesiones vasculares. Cuando es inadecuada puede producirse una hemorragia . Forma contraria, una coagulación excesiva (trombosis) , o la migración de coágulos (embolia) puede obstruir los vasos y ocasionar infartos.

14. HEMOSTASIA

15. HEMORRAGIA

16. HEMORRAGIA Extravasación de sangre vascular, debido a lesión o defectos en la coagulación.

17. HEMORRAGIA Se puede manifestar de distintas maneras: Puede ser externa, o acumularse dentro de un tejido (hematoma). Incluso pueden localizarse dentro de cavidades corporales (hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartros).

18. PATRONES HEMORRAGICOS

19. TROMBOSIS

20. TRÍADA DE VIRCHOW

21. LESIÓN ENDOTELIAL Hipertensión Inflamación. Lesiones físicas. Agentes infecciosos. Hipercolesterolemia Toxinas del humo de tabaco. La lesión endotelial produce activación plaquetaria, y es el origen más frecuente de la formación de trombos en la circulación arterial. CAUSAS

22. ALTERACIONES DEL FLUJO Estasis Inducen la activación endotelial Interrumpe el flujo laminar Impide el lavado y dilución de los factores de coagulación activados

23. Hipercoagulabilidad Tendencia de la sangre a coagularse, por alteraciones en los factores de la coagulación. Puede ser genética o primaria, o secundaria/adquirida. Mutación del factor V de la coagulación o la protrombina. Reposo en cama o inmovilización prolongada. IAM o FA. Cáncer. CID. CAUSAS

24. EVOLUCIÓN DE UN TROMBO

25. TROMBOSIS VENOSA TROMBOSIS ARTERIAL

26. EMBOLIA

27. Tipos de émbolos

28. EMBOLIA GRASA Fractura de huesos largos Solo 10% desarrollan un síndrome de embolia grasa sintomático.

29. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO Partos traumáticos Poco frecuente Devastadora Si la paciente sobrevive, es típica la aparición de edema pulmonar y CID (secundaria a liberación de sustancias trombógenas del líquido amniótico).

30. Embolia gaseosa Las burbujas de aire pueden fusionarse y obstruir el flujo, ocasionando lesiones isquémicas distales Asociada a neurocirugías En humanos la dosis para desencadenar manifestaciones clínicas está alrededor de 10 ml

31. INFARTO

32. INFARTO

33. infarto Zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o del drenaje venoso. Isquemia grave (flujo del 10% o menos del normal) de entre 20 o 30 minutos de duración, provoca lesión celular irreversible (necrosis). La necrosis afecta la mitad del grosor miocárdico 2 a 3 horas después del comienzo de la isquemia grave, y se vuelve transmural aproximadamente a las 6 horas.

34. INFARTOS BLANCOS Anémicos (forma de caña) Oclusión arterial Afecta órganos con circulación terminal Bazo, corazón y riñón ROJOS Hemorrágicos Oclusión venosa Afecta tejidos laxos de circulación doble

35. INFARTO

36. MORFOLOGÍA 24 hrs 3-4 días

37. MORFOLOGÍA 7-10 días Semanas

38. GRACIAS…

39. BIBLIOGRAF ÍA Kumar , Abbas, Fausto, Patología Estructural y Funcional de Robbins y Cotran . Novena Edición Elsevier Editorial 2015